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DNA-Schäden und Reparaturmechanismen 07:05 min

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Transkript DNA-Schäden und Reparaturmechanismen

Hallo, willkommen zum Video zum Thema “DNA-Schäden und Reparaturmechanismen”. Dieses Video baut auf folgendem Grundwissen auf: Du kennst den Aufbau der DNA und du hast bereits gelernt, wie die DNA-Replikation abläuft. Wir besprechen folgende Themen: Wie entsteht DNA-Schaden? Welche Reparaturmechanismen gibt es und welche Enzyme sind beteiligt? Wir besprechen und veranschaulichen eine bestimmte Art der DNA-Reparatur an einem konkreten Beispiel, nämlich der Exzision, also Entfernung eines Thymin-Dimers, das durch UV-Strahlung verursacht wurde. Es gibt unterschiedliche Arten von DNA-Schäden, hierzu zählen die Basenmodifikation, also die chemische Veränderung der Base, sowie die Basenfehlpaarung. Hierzu kann es durch den Einbau eines falschen Nukleotids während der DNA-Replikation kommen. Auch der Basenverlust ist ein DNA-Schaden. Bei den Veränderungen im Zucker-Phosphat-Rückgrat der DNA, zum Beispiel bei Einzelstrang- oder Doppelstrangbrüchen, handelt es sich auch um DNA-Schäden, die behoben werden müssen. Die Behebung dieser DNA-Schäden ist die Voraussetzung, dass die genetische Information an jede Zelle und jede weitere Generation unverändert weitergegeben wird. Schäden und Fehler in der DNA können auf verschiedenen Ursachen basieren. Fehlpaarungen können spontan auftreten, sie können aber auch durch eine Reihe von verschiedenen Umwelteinflüssen zustande kommen, zum Beispiel durch Strahlung, etwa ultraviolettes Licht oder UV-Licht genannt, oder Röntgenstrahlung. Auch verschiedene Mutagene, also mutationsverursachende Chemikalien haben eine schädigende Wirkung auf die DNA. Fehler in der DNA treten in jedem Organismus auf. Bei Menschen tritt ein Fehler in der fertigen DNA mit einer Häufigkeit von eins zu einer Milliarde auf. Wir können die Genauigkeit der DNA-Replikation nicht allein auf die Spezifität der Basenpaarungen zurückführen. Denn die ursprüngliche Fehlerrate nach der DNA-Replikation ist hunderttausendmal größer und liegt bei eins zu Zehntausend. Um diese Fehler auszugleichen, existieren Reparaturmechanismen. Unter der DNA-Reparatur versteht man enzymatisch gesteuerte Prozesse, die Schäden der DNA beseitigen und dadurch den reibungslosen Ablauf der DNA-Replikation und Transkription gewährleisten. Somit halten sie die Anzahl der Mutationen niedrig. Wenn du den Ablauf der DNA-Replikation noch im Kopf hast, ist dir bewusst, dass die DNA-Polymerase gleichzeitig als Exonuklease arbeitet. Das heißt, die nicht komplementären Nukleotide werden vom wachsenden Ende der DNA-Kette abgetrennt. Nach der Fertigstellung der DNA-Tochterstränge findet die Fehlpaarungsreparatur statt. Sie erfüllt eine Art Korrekturlesefunktion. Falsch eingebaute Basen werden erkannt und durch die richtigen Basen ersetzt. Dieser Prozess findet während der DNA-Replikation statt, wenn die Base keine Wasserstoffbindungen zum Matrizenstrang ausbilden kann. Dabei sind spezielle DNA-Polymerasen beteiligt. Diese können ein fälschlich eingebautes, also nicht komplementäres Nukleotid vom neu synthetisierten Strang wieder abspalten. Ein weiterer Reparaturmechanismus ist die Exzisionsreparatur. Es handelt sich dabei um eine Art Ausschnittsreparatur. Dabei wird ein kurzer DNA-Abschnitt mit dem DNA-Schaden ausgeschnitten und neu synthetisiert. Die Exzisionsreparatur wird beispielsweise bei UV-Licht-induzierten DNA-Schäden ausgeführt. Unter UV-Licht-Einstrahlung können sich benachbarte Thymine verbinden, hierbei entsteht ein Thymin-Dimer. Dadurch können keine Wasserstoffbrücken zu Adenin ausgebildet werden. Würde der Schaden nicht beseitigt werden, würde an dieser Stelle die DNA-Replikation abbrechen. Das Reparaturenzym Endonuklease schneidet den DNA-Strang vor und hinter dem DNA-Schaden. Anschließend wird die entstandene Lücke geschlossen, indem die DNA-Polymerase DNA-Synthese betreibt. Der neu synthetisierte DNA-Strang wird durch die DNA-Ligase mit dem alten Strang verknüpft. UV-Licht kann mit Hautkrebs in Verbindung gesetzt werden. Durch die Zerstörung der Ozonschicht kommt es zu einer erhöhten UV-Strahlung auf der Erde. Durch die DNA-schädigende Wirkung des UV-Lichts kommt es zu einer erhöhten Mutationsrate in den Hautzellen. Dies führt zu einem höheren Hautkrebsrisiko. Deshalb ist ein verantwortungsbewusster Umgang mit Sonnenlicht zu empfehlen und Besuche im Solarium sind umstritten. Die DNA-schädigende Wirkung des UV-Lichts kann auch sinnvoll eingesetzt werden, zum Beispiel zur Desinfektion. UV-Licht wird zur Desinfektion von Wasser, Luft und Oberflächen eingesetzt, zum Beispiel in OP-Sälen oder im Labor, die beide steril, also keimfrei gehalten werden müssen, oder bei der Trinkwasseraufbereitung. Die DNA-schädigende Wirkung führt zur Eliminierung von Mikroorganismen und somit allen Bakterien, Pilzen und zur Inaktivierung von Viren. Wir kommen zu der Zusammenfassung: Du weißt jetzt, wie Fehler in der DNA entstehen können und wieso Reparaturmechanismen wichtig sind und du hast die Fehlpaarungsreparatur und Exzisionsreparatur kennengelernt. Wir sind näher auf die mutagene Wirkung von UV-Licht eingegangen und das damit verbundene Hautkrebsrisiko und haben die Desinfektion besprochen. Danke für deine Aufmerksamkeit. Tschüss, bis zum nächsten Video.

6 Kommentare
  1. Das Video ist gut erklärt, leider ist dein gesprochener Text hierzu nicht unten aufgeführt. Das machen viele Tutoren hier und ich finde das auch hilfreich. LG

    Von Biancaghanem, vor mehr als 3 Jahren
  2. Majas Videos sind der Hammer ! Wirklich sehr gut erklärt! Und sehr übersichtlich dargestellt ... Hier auf dem Biotech Gymi kriegen die Lehrer nie so ein gutes Tafelbild hin , dass man es auch nachvollziehen kann , toll! :)

    Von Steve K., vor mehr als 5 Jahren
  3. Ja genau, im Video ist es richtig gezeigt. Zwischen Thymin und Adenin bilden sich 2 Wasserstoffbrückenbindungen aus und zwischen Guanin und Cytosin 3 :)

    Von Marcel Schenke, vor fast 6 Jahren
  4. Ok ist doch richtig!

    Von Anna Vialon, vor fast 6 Jahren
  5. Die wasserstoffbrückenbindung stimmt nicht. (Kleine punkte) Thymin und Adenin haben 3 und Guanin und Cytosin 2 Wasserstoffbrückenbindungen. ;)

    Von Anna Vialon, vor fast 6 Jahren
  1. Prima - gut zu verstehen

    Von New York New York, vor etwa 6 Jahren
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DNA-Schäden und Reparaturmechanismen Übung

Du möchtest dein gelerntes Wissen anwenden? Mit den Aufgaben zum Video DNA-Schäden und Reparaturmechanismen kannst du es wiederholen und üben.

  • Benenne die beschriebenen DNA-Reparaturmechanismen.

    Tipps

    Korrekturlesen kann man erst nach der Erstellung eines Textes. Genauso ist es bei der Replikation.

    Erinnere Dich an die Meiose. Was versteht man unter homologer Rekombination?

    Lösung

    Die DNA-Polymerase hat eine eigene Exonukleasefunktion. Wird eine falsche Base am wachsenden Ende des DNA-Stranges eingebaut, entfernt sie die Exonuklease sofort wieder.

    Generell unterscheidet man zwischen Exo- und Endonukleasen. Exonukleasen schneiden an den Kettenenden und Endonukleasen schneiden innerhalb der Kette. Das griechische Wort „endo“ steht für innen und „exo“ für außen.

    Ist ein Teilstück der DNA fertig synthetisiert, kommt die Korrekturlesefunktion der DNA-Polymerase zum Einsatz. Sie entdeckt Fehlpaarungen in der DNA und korrigiert sie.

    Im Zuge der Exzisionsreparatur oder auch Ausschnittsreparatur werden ganze beschädigte DNA-Abschnitte von Endonukleasen entfernt und durch neue Basen ersetzt.

    Die Rekombinationsreparatur kommt nur bei sehr großen und gravierenden DNA-Schäden zum Einsatz. Sind beispielsweise beide DNA-Stränge gebrochen, so dass nichts mehr abgelesen und demnach auch nicht synthetisiert werden kann, wird das fehlende Stück durch das entsprechende Stück eines Strangs des homologen Chromosoms ersetzt. Dieses kann dort dann neu synthetisiert werden.

  • Benenne die dargestellten DNA-Schäden.

    Tipps

    Ein anderes Wort für „verändern“ ist „modifizieren“.

    Lösung

    Als Basenmodifikation wird die chemische Veränderung einer Base bezeichnet. Diese Veränderung kann beispielsweise durch das Anhängen einer Methylgruppe oder durch Glykosylierung bewirkt werden.

    Kommt es hingegen bei der Replikation der DNA zum Einbau einer falschen Base, also zum Beispiel Thymin (T) anstatt Guanin (G), entsteht eine Basenfehlpaarung. In diesem Beispiel würde der Base Thymin also ein Cytosin gegenüberstehen, der eigentliche Partner von Guanin.

    Es kann auch passieren, dass die DNA-Polymerase bei der Replikation eine Base auslässt. Diesen Fehler nennt man Basenverlust. Ein einzelner Basenverlust führt immer zu einer Verschiebung des Leserasters.

    Sind nicht die Basen von einem Fehler betroffen, sondern das Rückgrat der DNA, also die Zucker-Phosphat-Ketten, können sich diese Moleküle oft nicht mehr richtig verknüpfen. Es kommt zu einem Bruch der DNA. Dies kann entweder nur einen der beiden Stränge betreffen (Einzelstrangbruch) oder beide Nukleotidstränge (Doppelstrangbruch).

  • Nenne mögliche Ursachen für DNA-Schäden.

    Tipps

    Hautkrebs ensteht durch Schäden in der DNA von Hautzellen.

    Lösung

    Die häufigsten Ursachen für das Entstehen von DNA-Schäden sind Strahlung, Exposition zu mutagenen Chemikalien und das spontane Auftreten, zum Beispiel durch Fehler bei der Replikation. Falsche DNA-Polymerasen kommen bei der Replikation nicht vor. Zwar gibt es verschiedene Polymerasen, diese haben aber auch verschiedene Funktionen. Eine DNA-Polymerase ist ein spezifisches Enzym und kann eine Replikation nur beginnen, wenn sie dafür auch geeignet ist.

    Ein Mangel an Basen für den Einbau während der DNA-Replikation kann nicht aufkommen. Der Körper hat stets genug Basen zur Verfügung.

  • Beschreibe, welche Folgen entstehen, wenn ein Thymin-Dimer nicht repariert werden kann.

    Tipps

    Erinnere Dich, welche Funktion Exonukleasen haben.

    Lösung

    Die Mondscheinkrankheit beruht auf Mutationen in DNA-Reparaturmechanismen. Durch UV-Licht wird die Entstehung von Thymin-Dimeren begünstigt. Durch die Entstehung eines Thymin-Dimers können sich keine Wasserstoffbrücken zwischen den beteiligten Thyminen und den gegenüberliegenden Adeninen ausbilden. Dies führt dazu, dass die DNA-Synthese unterbrochen wird. Wenn dies der Fall ist, sterben Zellen normalerweise ab. Wenn sie nicht absterben, kann Krebs entstehen.

    Exonuklease schneidet grundsätzlich nicht innerhalb des DNA-Stranges, sondern nur an den Enden. Die Funktion der Endonukleasen, die das beschädigte Stück normalerweise ausschneiden, können sie nicht übernehmen.

    Durch die Dimer-Struktur entsteht eine Verformung des DNA-Stranges. Dieser Fehler ist so gravierend, dass die DNA-Polymerase das Dimer unmöglich als nur ein Thymin erkennen kann.

  • Entscheide, welche Aussagen zu den DNA-Reparaturmechanismen korrekt sind.

    Tipps

    Nur nach einer fehlerfreien Replikation kann auch eine fehlerfrei Transkription ablaufen.

    Lösung

    DNA-Reparaturmechanismen werden grundsätzlich von Enzymen gesteuert. Eine wichtige Rolle spielen beispielsweise die DNA-Polymerase, die Ligase und Endonukleasen.

    Die DNA-Polymerase besitzt eine Exonukleasefunktion. Sie spaltet nicht komplementäre Nukleotide von der wachsenden DNA-Kette ab. Sie besitzt also eine Korrekturlesefunktion.

    Bei der Exzisionsreparatur werden ganze, fehlerhafte Stücke mit Hilfe der Endonukleasen aus der DNA geschnitten. Nachdem die DNA-Polymerase das fehlende Stück ersetzt hat, verbindet es die Ligase mit dem DNA-Strang. Ihr Einsatz ist der letzte Schritt der Exzisionsreparatur.

    Alle DNA-Reparaturmechanismen helfen dabei, die DNA vor Mutationen und Schäden zu bewahren und somit Krankheiten vorzubeugen. Im Alter steigt das Risiko, an beispielsweise Krebs zu erkranken. Dies kann unter anderem auf eine fehlerhafte oder nicht funktionierende DNA-Reparatur zurückgeführt werden.

  • Erkläre, warum die Korrekturlesefunktion bei Eukaryoten im Zuge der Replikation ablaufen muss.

    Tipps

    Stelle Dir einen fertigen DNA-Doppelstrang vor. Zwischen zwei gegenüberliegenden Basen wurden keine Wasserstoffbrücken ausgebildet. Kannst Du bestimmen, welche der beiden Basen korrekt ist und welche falsch?

    Lösung

    Die neu synthetisierte DNA wird von der DNA-Polymerase im Zuge der Replikaton nochmals überprüft. Sie fährt sozusagen ein Stück zurück und stellt fest, ob eine falsche Base eingebaut wurde oder nicht. Wird ein Fehler erkannt, wird die falsche Base abgeschnitten und durch die Richtige ersetzt. Daher kann die Korrekturlesefunktion nur während der Replikation ablaufen. Ein weiterer Grund ist, dass sich nach Ablauf der Replikation bei Eukaryoten nicht mehr feststellen lässt, welches der Originalstrang war und welches der neu gebildete Tochterstrang. Somit kann nicht erkannt werden, welche der beiden gegenüberliegenden Basen nun die Korrekte ist.

    Bei Prokaryoten, zum Beispiel Bakterien, ist der DNA-Strang, der abgelesen wird, markiert. Es lässt sich demnach auch nach der Replikation erkennen, welche Base in der Fehlpaarung korrekt ist und welche nicht.