Erfahre alles über Aufbau und Funktion einer Synapse! Eine Synapse verbindet Nervenzellen und überträgt Signale. Lerne die Unterschiede zwischen chemischen und elektrischen Synapsen kennen und entdecke den detaillierten Aufbau einer chemischen Synapse. Neugierig? Lies weiter und erfahre mehr!
Die Synapse stellt den essenziellen Verbindungspunkt einer Nervenzelle dar und ermöglicht die Übertragung eines chemischen oder elektrischen Signals auf eine andere Nerven- oder Körperzelle. Im Folgenden werden wir uns mit den verschiedenen Arten von Synapsen sowie dem Aufbau und der Funktion der chemischen Synapse auseinandersetzen.
Arten von Synapsen
Im Körper gibt es verschiedene Arten von Synapsen. Generell lassen sie sich in chemische und elektrische Synapsen einteilen. In einer elektrischen Synapse (auch Gap Junction genannt) wird das Aktionspotenzial direkt in elektrischer Form an die nächste Nervenzelle weitergeleitet, ohne einen Neurotransmitter als Botenstoff zu verwenden. Beide Zellen sind dabei über Ionenkanäle miteinander verbunden.
Bei einer chemischen Synapse findet die Übertragung durch in Vesikel verpackte chemische Stoffe, die sogenannten Neurotransmitter, statt. Alle chemischen Synapsen können hemmende oder erregende Synapsen sein.
Ordnet man Synapsen zusätzlich nach dem Ort ihres Vorkommens, lassen sie sich in interneuronale Synapsen, Rezeptorsynapsen und Effektorsynapsen einteilen:
Art der Synapse
Vorkommen & Funktion
interneuronale Synapsen
Verbindungsstellen zwischen zwei Nervenzellen, kommen häufig im Gehirn vor
Rezeptorsynapsen
dienen der sensiblen Innervation des Körpers und leiten endogene (innere) und aus der Umwelt wahrgenommene Reize weiter
Effektorsynapsen
regen mit ihren Dendriten verschiedene Drüsen und Muskelzellen an
Synapse – Aufbau einer chemischen Synapse
Die Synapse stellt die Verbindungsstelle zwischen zwei Neuronen dar und besteht üblicherweise aus drei Komponenten: der präsynaptischen Membran, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran.
Die präsynaptische Membran befindet sich am Axonende eines Neurons, genauer gesagt am synaptischen Endknöpfchen. Im Endknöpfchen sind Vesikel vorhanden, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Bei der Weiterleitung eines Aktionspotenzials verschmelzen diese Vesikel mit der Membran und geben ihren Inhalt in den synaptischen Spalt ab.
Der synaptische Spalt ist der kleine Zwischenraum zwischen den beiden kommunizierenden Neuronen. Durch diesen Spalt diffundieren die Neurotransmitter der präsynaptischen Membran und können sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden. Zudem befinden sich im synaptischen Spalt Enzyme, die die Neurotransmitter abbauen können, wodurch ihre Wirkung beendet und sie wieder in die Präsynapse aufgenommen werden können.
Die postsynaptische Membran gehört zum Dendriten der nachfolgenden Nervenzelle. In ihr befinden sich Rezeptoren und Ionenkanäle, die sich öffnen, um ein Aktionspotenzial zu übertragen.
Funktion der chemischen Synapse
Im Folgenden betrachten wir die Vorgänge an einer chemischen Synapse genauer, die den Neurotransmitter Acetylcholin zur Signalübertragung nutzt:
Wenn ein Aktionspotenzial das Endknöpfchen der Präsynapse erreicht, führt dies zu einer Spannungsänderung. Daraufhin öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle, und $\ce{Ca^{2+}}$-Ionen strömen in das Endknöpfchen ein, was die Membran depolarisiert. Durch die erhöhte positive Ladung in der Präsynapse bewegen sich die mit Neurotransmittern gefüllten Vesikel (Bläschen) zur präsynaptischen Membran, verschmelzen mit dieser und geben die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei.
Die Neurotransmitter, zum Beispiel Acetylcholin, diffundieren durch den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran, wo sie an rezeptorgesteuerte Ionenkanäle binden. Die Kanäle öffnen sich, und Natriumionen ($\ce{Na^+}$-Ionen) strömen in die Postsynapse ein, was die Membran depolarisiert.
Mit der Zeit wird das Acetylcholin enzymatisch durch Acetylcholinesterase in Cholin und Acetat zerlegt, die dann wieder in die Präsynapse aufgenommen werden. Dort werden aus Cholin und Acetat erneut Acetylcholin synthetisiert und in Vesikel verpackt, um für die Weiterleitung eines neuen Potenzials bereit zu sein. Während dieser Zeit kann auf kein neues Aktionspotenzial reagiert werden. Diesen Zeitraum bezeichnet man daher auch als Refraktärzeit.
Zusammenfassung
Du weißt nun, welche Arten von Synapsen es gibt und wie eine Synapse, die Acetylcholin als Neurotransmitter nutzt, im Speziellen funktioniert und aufgebaut ist. Das Thema Erregungsleitung innerhalb des Nervensystems ist vielfältig. Medikamente haben beispielsweise auch interessante Möglichkeiten, durch ihre Wirkung in die Tätigkeit der Synapse einzugreifen. Falls du dich für das Thema interessierst, solltest du dich auch unbedingt noch über Synapsengifte informieren.
Häufig gestellte Fragen zum Thema Synapse – Aufbau und Funktion
In einer elektrischen Synapse wird das Aktionspotenzial direkt in elektrischer Form an die nächste Nervenzelle weitergeleitet, ohne einen Neurotransmitter als Botenstoff zu verwenden.
Der synaptische Spalt kann nicht durch elektrische Erregung überbrückt werden. Hierfür werden Überträgerstoffe benötigt.
Ein Vesikel ist ein membranumgrenzter Raum im Cytoplasma, mit dem Stoffe transportiert werden.
Lösung
Eine Synapse ist eine Kontaktstelle zwischen verschiedenen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und Muskel- bzw. Drüsenzellen.
Synapsen bestehen aus drei Bereichen:
präsynaptischer Teil
synaptischer Spalt
postsynaptischer Teil
An den Enden von Nervenzellen befindet sich der präsynaptische Teil der Synapsen: das Endknöpfchen, welches winzige Bläschen mit den Botenstoffen enthält. Dem gegenüber liegt der postsynaptische Teil einer jeweils nachgeschalteten Zelle, auf welchem Rezeptoren haften. Zwischen dem präsynaptischen Teil einer Nervenzelle und dem postsynaptischen Teil der nächsten Zelle befindet sich der synaptische Spalt.
Als Neurotransmitter werden chemische Substanzen bezeichnet, die Informationen an der Synapse übertragen. Diese Überträgerstoffe werden durch synaptische Bläschen zur präsynaptischen Membran transportiert. Das sind membranumgrenzte Räume im Endknöpfchen, auch Vesikel genannt.
Acetylcholin ist ein Neurotransmitter in neuromuskulären Synapsen des Menschen. Es wird vom Enzym Acetylcholinesterase in Acetat- und Cholinmoleküle aufgespalten.
Der Ablauf der chemischen Erregungsübertragung beginnt und endet in dieser Aufgabe mit einem Aktionspotential.
Die Öffnung von Calciumkanälen bewirkt die Verschmelzung von Vesikeln im Endknöpfchen mit der Zellmembran.
Ein Aktionspotential kann den synaptischen Spalt nicht überwinden. Es ist auf Überträgerstoffe angewiesen, die dafür sorgen, dass es an der Postsynapse wieder ausgelöst wird.
Lösung
Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen.
Spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnen sich.
Vesikel mit Neurotransmittern wandern in Richtung präsynaptischer Membran und verschmelzen mit dieser.
Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt entlassen und diffundieren durch diesen bis zur postsynaptischen Membran.
Die Neurotransmitter binden an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran nach Schlüssel-Schloss-Prinzip.
Rezeptorgesteuerte Ionenkanäle an der postsynaptischen Membran öffnen sich.
Ionen strömen durch die Ionenkanäle in die nachfolgende Zelle ein und verändern das Membranpotential. Handelt es sich bei der nachgeschalteten Zelle um eine Muskelfaser, wird das postsynaptische Potential als Endplattenpotential bezeichnet.
Überschreitet das postsynaptische Potential den Schwellenwert wird ein Aktionspotential in der nachgeschalteten Zelle ausgelöst.
Wird ein Aktionspotential ausgelöst, läuft es immer gleich ab. Die Stärke eines Reizes wird mit der Anzahl an hintereinander geschalteten Aktionspotentialen pro Zeiteinheit übermittelt.
Botulinumtoxin ist in der Kosmetik unter dem Namen Botox besser bekannt. Es wird in die Gesichtsmuskulatur gespritzt mit dem Ziel, diese zu lähmen und so Falten zu reduzieren. Wodurch geschieht diese Lähmung auf neurobiologischer Ebene?
Alpha-Latrotoxin veranlasst die zusätzliche Öffnung von Calciumkanälen im Endknöpfchen. Dadurch erhöht sich die Menge an Neurotransmittern im synaptischen Spalt drastisch.
Coniin verhindert eine Depolarisation in der nachgeschalteten Zelle.
Durch Alkylphosphate reichert sich der synaptische Spalt mit Acetylcholin an, da die Acetylcholinesterase unbrauchbar gemacht wurde.
Lösung
Die oben genannten Gifte lassen sich anhand ihrer Wirkung in drei Gruppen einteilen:
1. Veränderte Freisetzung von Acetylcholin:
Botulinumtoxin (Abbildung 3) wird von dem Bakterium Clostridium botulinum produziert, dass in schlecht konservierten Nahrungsmitteln vorkommen kann. Unter dem Namen Botox wird das Gift in der Schönheitschirurgie als Anti-Falten-Mittel genutzt. Alpha-Latrotoxin (Abbildung 5) ist der Hauptbestandteil des Giftes der Schwarzen Witwe, einer hochgiftigen Spinnenart.
2. Blockade des Acetylcholin-Rezeptors:
Coniin (Abbildung 2) ist das Gift des Gefleckten Schierlings, einer der giftigsten einheimischen Pflanzen. Suxamethonium (Abbildung 4) ist ein synthetisch hergestelltes Gift, welches in der Medizin als Muskelrelaxans angewendet wird.
3. Hemmung der Acetylcholinesterase:
Alkylphosphate (Abbildung 1) sind Bestandteil von Insektiziden, chemischen Kampfstoffen, sowie Weichmachern in Kunststoffen.
Die meisten der hier genannten Gifte können in höheren Dosen tödlich wirken: Substanzen, welche eine Dauerdepolarisation zur Folge haben (Alpha-Latrotoxin, Alkylphosphate, Suxamethonium) können über eine Verkrampfung der Muskulatur, genannt starre Lähmung, Atemstillstand auslösen.
Substanzen, welche eine Depolarisation der postsynaptischen Membran verhindern (Coniin, Botulinumtoxin) lösen das Gegenteil, eine schlaffe Lähmung, aus. Dies kann ebenfalls zum Atemstillstand führen.
Kokain beeinflusst die Wirkung von Neurotransmittern. Das sind chemische Substanzen, die Informationen im Nervensystem übertragen.
Lösung
Die Wirkdauer von Neurotransmittern im synaptischen Spalt ist zeitlich begrenzt. Sie werden entweder in das Axonendknöpfchen zurück transportiert oder von Enzymen abgebaut.
Kokain greift genau hier in die chemische Weiterleitung von Nervenimpulsen an Synapsen ein. Die Droge blockiert die Dopamintransporter am Endknöpfchen und bewirkt eine Anreicherung des Neurotransmitters im synaptischen Spalt.
Dadurch wird die Dopaminfunktion an den postsynaptischen Rezeptoren verstärkt. Dies löst unter anderem Euphorie und gesteigertes Selbstbewusstsein aus.
Abhängige benötigen eine stetig steigende Dosis der Droge, was auf die zunehmende Unempfindlichkeit und den Abbau der Dopaminrezeptoren zurückzuführen ist. Wird Kokain abgesetzt, reagieren die Rezeptoren nicht mehr in gleichem Maße auf Dopamin: Depression können sich entwickeln und verursachen die Sehnsucht nach mehr Kokain.
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