Synapse – Aufbau und Funktion

Synapse – Aufbau und Funktion Übung

• Definiere die Bestandteile der chemischen Erregungsübertragung.

  Tipps

  Enzyme erkennt man an der Endung -ase.

  Der synaptische Spalt kann nicht durch elektrische Erregung überbrückt werden. Hierfür werden Überträgerstoffe benötigt.

  Ein Vesikel ist ein membranumgrenzter Raum im Cytoplasma, mit dem Stoffe transportiert werden.

  Lösung

  Eine Synapse ist eine Kontaktstelle zwischen verschiedenen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und Muskel- bzw. Drüsenzellen.

  Synapsen bestehen aus drei Bereichen:

  • präsynaptischer Teil
  • synaptischer Spalt
  • postsynaptischer Teil

  An den Enden von Nervenzellen befindet sich der präsynaptische Teil der Synapsen: das Endknöpfchen, welches winzige Bläschen mit den Botenstoffen enthält. Dem gegenüber liegt der postsynaptische Teil einer jeweils nachgeschalteten Zelle, auf welchem Rezeptoren haften. Zwischen dem präsynaptischen Teil einer Nervenzelle und dem postsynaptischen Teil der nächsten Zelle befindet sich der synaptische Spalt.

  Als Neurotransmitter werden chemische Substanzen bezeichnet, die Informationen an der Synapse übertragen. Diese Überträgerstoffe werden durch synaptische Bläschen zur präsynaptischen Membran transportiert. Das sind membranumgrenzte Räume im Endknöpfchen, auch Vesikel genannt.

  Acetylcholin ist ein Neurotransmitter in neuromuskulären Synapsen des Menschen. Es wird vom Enzym Acetylcholinesterase in Acetat- und Cholinmoleküle aufgespalten.

• Beschreibe den Ablauf der chemischen Erregungsübertragung.

  Tipps

  Der Ablauf der chemischen Erregungsübertragung beginnt und endet in dieser Aufgabe mit einem Aktionspotential.

  Die Öffnung von Calciumkanälen bewirkt die Verschmelzung von Vesikeln im Endknöpfchen mit der Zellmembran.

  Ein Aktionspotential kann den synaptischen Spalt nicht überwinden. Es ist auf Überträgerstoffe angewiesen, die dafür sorgen, dass es an der Postsynapse wieder ausgelöst wird.

  Lösung

  1. Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen.
  2. Spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnen sich.
  3. Vesikel mit Neurotransmittern wandern in Richtung präsynaptischer Membran und verschmelzen mit dieser.
  4. Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt entlassen und diffundieren durch diesen bis zur postsynaptischen Membran.
  5. Die Neurotransmitter binden an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran nach Schlüssel-Schloss-Prinzip.
  6. Rezeptorgesteuerte Ionenkanäle an der postsynaptischen Membran öffnen sich.
  7. Ionen strömen durch die Ionenkanäle in die nachfolgende Zelle ein und verändern das Membranpotential. Handelt es sich bei der nachgeschalteten Zelle um eine Muskelfaser, wird das postsynaptische Potential als Endplattenpotential bezeichnet.
  8. Überschreitet das postsynaptische Potential den Schwellenwert wird ein Aktionspotential in der nachgeschalteten Zelle ausgelöst.

• Vergleiche die chemische Erregungsübertragung mit der elektrischen Erregungsleitung.

  Tipps

  Wird ein Aktionspotential ausgelöst, läuft es immer gleich ab. Die Stärke eines Reizes wird mit der Anzahl an hintereinander geschalteten Aktionspotentialen pro Zeiteinheit übermittelt.

  Lösung

  $\begin{array}{l|c|c} { } & \textbf{Chemische~Erregungsübertragung} & \textbf{Elektrische~Erregungsleitung} \\ \hline \text{Ort:} & \text{Synapse} & \text{Axon} \\ \hline \text{Dient der Weiterleitung der Erregung:} & \text{Neurotransmitter} & \text{Aktionspotential} \\ \hline \text{Signalstärke~kodiert~durch:} & \text{Menge~des~Neurotransmitters} & \text{Frequenz~der~Aktionspotentiale} \\ \hline \text{Signalübertragung:} & \text{zwischen~Zellen} & \text{innerhalb~einer~Zelle} \\ \hline \text{Übertragungsrichtung:} & \text{Folgezelle} & \text{Endknöpfchen} \\ \end{array}$

• Leite die Wirkung verschiedener Synapsengifte auf die Erregungsübertragung ab.

  Tipps

  Botulinumtoxin ist in der Kosmetik unter dem Namen Botox besser bekannt. Es wird in die Gesichtsmuskulatur gespritzt mit dem Ziel, diese zu lähmen und so Falten zu reduzieren. Wodurch geschieht diese Lähmung auf neurobiologischer Ebene?

  Alpha-Latrotoxin veranlasst die zusätzliche Öffnung von Calciumkanälen im Endknöpfchen. Dadurch erhöht sich die Menge an Neurotransmittern im synaptischen Spalt drastisch.

  Coniin verhindert eine Depolarisation in der nachgeschalteten Zelle.

  Durch Alkylphosphate reichert sich der synaptische Spalt mit Acetylcholin an, da die Acetylcholinesterase unbrauchbar gemacht wurde.

  Lösung

  Die oben genannten Gifte lassen sich anhand ihrer Wirkung in drei Gruppen einteilen:

  1. Veränderte Freisetzung von Acetylcholin:

  Botulinumtoxin (Abbildung 3) wird von dem Bakterium Clostridium botulinum produziert, dass in schlecht konservierten Nahrungsmitteln vorkommen kann. Unter dem Namen Botox wird das Gift in der Schönheitschirurgie als Anti-Falten-Mittel genutzt. Alpha-Latrotoxin (Abbildung 5) ist der Hauptbestandteil des Giftes der Schwarzen Witwe, einer hochgiftigen Spinnenart.

  2. Blockade des Acetylcholin-Rezeptors:

  Coniin (Abbildung 2) ist das Gift des Gefleckten Schierlings, einer der giftigsten einheimischen Pflanzen. Suxamethonium (Abbildung 4) ist ein synthetisch hergestelltes Gift, welches in der Medizin als Muskelrelaxans angewendet wird.

  3. Hemmung der Acetylcholinesterase:

  Alkylphosphate (Abbildung 1) sind Bestandteil von Insektiziden, chemischen Kampfstoffen, sowie Weichmachern in Kunststoffen.

  Die meisten der hier genannten Gifte können in höheren Dosen tödlich wirken: Substanzen, welche eine Dauerdepolarisation zur Folge haben (Alpha-Latrotoxin, Alkylphosphate, Suxamethonium) können über eine Verkrampfung der Muskulatur, genannt starre Lähmung, Atemstillstand auslösen. Substanzen, welche eine Depolarisation der postsynaptischen Membran verhindern (Coniin, Botulinumtoxin) lösen das Gegenteil, eine schlaffe Lähmung, aus. Dies kann ebenfalls zum Atemstillstand führen.

• Benenne einige Bestandteile der abgebildeten Synapse.

  Tipps

  Das Enzym Acetylcholinesterase spaltet hydrolytisch den Neurotransmitter Acetylcholin in Acetat und Cholin.

  Lösung

  Synapse

  1. Endknöpfchen
  2. Calciumkanal
  3. Vesikel
  4. Neurotransmitter
  5. Präsynaptische Membran
  6. Synaptischer Spalt
  7. Postsynaptische Membran
  8. Natriumkanal
  9. Rezeptor
  10. Enzym

• Beurteile die Wirkung von Kokain im Nervensystem.

  Tipps

  Drei der acht Antwortmöglichkeiten sind falsch.

  Kokain beeinflusst die Wirkung von Neurotransmittern. Das sind chemische Substanzen, die Informationen im Nervensystem übertragen.

  Nachdem Dopamin von den Vesikeln ausgeschüttet wird, besetzt es die Dopamin-Rezeptoren an der postsynaptischen Membran. Damit diese nicht dauerhaft besetzt bleiben, sorgt ein Protein in der präsynaptischen Membran für den Rücktransport von Dopamin.

  Lösung

  Die Wirkdauer von Neurotransmittern im synaptischen Spalt ist zeitlich begrenzt. Sie werden entweder in das Axonendknöpfchen zurück transportiert oder von Enzymen abgebaut.

  Kokain greift genau hier in die chemische Weiterleitung von Nervenimpulsen an Synapsen ein. Die Droge blockiert die Dopamintransporter am Endknöpfchen und bewirkt eine Anreicherung des Neurotransmitters im synaptischen Spalt.

  Dadurch wird die Dopaminfunktion an den postsynaptischen Rezeptoren verstärkt. Dies löst unter anderem Euphorie und gesteigertes Selbstbewusstsein aus.

  Abhängige benötigen eine stetig steigende Dosis der Droge, was auf die zunehmende Unempfindlichkeit und den Abbau der Dopaminrezeptoren zurückzuführen ist. Wird Kokain abgesetzt, reagieren die Rezeptoren nicht mehr in gleichem Maße auf Dopamin: Depression können sich entwickeln und verursachen die Sehnsucht nach mehr Kokain.