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Synapsen – Wirkung von Medikamenten 06:33 min

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Transkript Synapsen – Wirkung von Medikamenten

Du kennst doch sicher jemanden, der unter zu hohem Blutdruck leidet, oder? Dann wurden dieser Person sicher Beta-Blocker verschrieben, um den Blutdruck zu senken. Das sind sehr häufig verschriebene Medikamente, die an Synapsen wirken.

Wie das genau funktioniert, möchte ich dir in diesem Film erklären. Du solltest die Informationsübertragung an Synapsen sowie das vegetative Nervensystem bereits sehr gut verstanden haben.

Sehen wir uns erstmal an, wie der Blutdruck im Körper ganz ohne Medikamente über den Herzschlag reguliert wird. Ein schnell schlagendes Herz führt zu einem erhöhten Blutdruck, da so insgesamt mehr Blut vom Herz ausgeworfen wird.

Die Aktivität des Herzmuskels und damit der Herzschlag wird hauptsächlich vom vegetativen Nervensystem gesteuert. Das bedeutet, dass sowohl Nerven des Sympathikus als auch des Parasympathikus den Herzmuskel erreichen.

In einer Stresssituation oder bei Anstrengung werden die Nervenzellen des Sympathikus sehr aktiv, der Herzschlag wird beschleunigt. Was aber passiert genau an den entsprechenden Nervenzellen des Sympathikus?

Die postsynaptische Membran der Nervenzellen des Herzmuskels weist so genannte Beta-Rezeptoren auf. Kommt es zu einer Erregung der Nervenzellen, werden Calcium-Ionenkanäle geöffnet, die bewirken, dass der Transmitter Noradrenalin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet wird. Das Noradrenalin bindet an die Beta-Rezeptoren. Dadurch wird in der postsynaptischen Zelle das Enzym Adenylatcyclase aktiviert.

Es produziert aus ATP cAMP, einen Botenstoff in der Zelle. Eine erhöhte cAMP-Konzentration in der Zelle führt zur Öffnung von Calcium-Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran. Am Herzmuskel strömen nun Calcium-Ionen in die postsynaptische Zelle ein. Die elektrische Erregung wird weitergegeben, die Aktivität des Herzmuskels wird erhöht.

In Ruhesituationen ist der Parasympathikus aktiver und hemmt die Aktivität des Sympathikus. Die erhöhte Ausschüttung von Noradrenalin findet nicht statt.

Viele Menschen leiden aber unter ständigem Bluthochdruck. Oftmals sind es Stress oder schlechte Lebensgewohnheiten die den Bluthochdruck verursachen. Ärzte verschreiben in diesem Fall häufig Beta-Blocker. Du kannst dir nun sicher schon denken, wie sie funktionieren, oder?

Genau! Beta-Blocker wirken an den Beta-Rezeptoren des Herzmuskels. Beta-Blocker ähneln Noradrenalin im Bau und hemmen die Beta-Rezeptoren kompetetiv. Noradrenalin kann dann nur noch bedingt an die Beta-Rezeptoren binden.

Die durch das Medikament belegten Rezeptoren aktivieren nicht das Enzym Adenylatcyclase und es kommt nicht zu einer Erregung der postsynaptischen Zelle. Letztendlich wird so der Herzschlag und damit auch der Blutdruck gesenkt.

Dann ist Bluthochdruck ja kein Problem, oder? Man kann einfach Beta-Blocker nehmen! Das stimmt so nicht. Wie die meisten Medikamente haben auch Beta-Blocker Nebenwirkungen.

Der Körper produziert bei längerer Einnahme mehr Beta-Rezeptoren. Damit wird erreicht, dass Noradrenalin wieder öfter binden kann. Die eingenommene Medikamentenmenge muss dann erhöht werden.

Außerdem darf das Medikament dann nicht einfach abgesetzt werden. In diesem Fall wären plötzlich sehr viele Beta-Blocker unbesetzt. Bindet Noradrenalin an alle Rezeptoren, kommt es zu einem stark erhöhten Herzschlag und sehr hohem Blutdruck.

Du weißt nun, dass das Medikament Beta-Blocker die Beta-Rezeptoren des Herzmuskels kompetetiv hemmt und somit die Wirkung von Noradrenalin verringert. Das führt zu einem verringerten Herzschlag und der Senkung des Blutdrucks.

Du hast auch gelernt, wie die Aktivität des Herzmuskels ohne Medikamente im Körper gesteuert wird. Dies geschieht über das vegetative Nervensystem, also unbewusst. Wenn du das nächste Mal jemanden mit Bluthochdruck triffst, kannst du ihn über die Wirkung und Nebenwirkungen von Beta-Blockern aufklären.

4 Kommentare
  1. Default

    Daumen hoch! (Y)

    Von Maikwiegand, vor mehr als 4 Jahren
  2. Default

    voll geil erklärt sehr schön

    Von Deleted User 230279, vor mehr als 4 Jahren
  3. Default

    tolles video, endlich alles verstanden :DD danke!

    Von Sinaida , vor mehr als 5 Jahren
  4. Default

    richtig gutes video! hab alles gut verstanden! außerdem sehr strukturierte und ordentliche aufschriebe :))

    Von Kstephan, vor mehr als 5 Jahren

Synapsen – Wirkung von Medikamenten Übung

Du möchtest dein gelerntes Wissen anwenden? Mit den Aufgaben zum Video Synapsen – Wirkung von Medikamenten kannst du es wiederholen und üben.

  • Bestimme den Ablauf der Erregungsweiterleitung.

    Tipps

    Die Erregung beginnt an der Präsynapse.

    cAMP bewirkt die Öffnung der Calcium-Kanäle an der Postsynapse.

    Die Ausschüttung der Neurotransmitter aus den Vesikeln findet erst mit dem Calciumeinstrom statt.

    Lösung

    Die Erregung an der Präsynapse bewirkt, dass sich die Calciumkanäle der Präsynapse öffnen und Calcium-Ionen einströmen.

    Diese Calcium-Ionen bewirken wiederum, dass die Vesikel mit den Neurotransmittern die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausschütten.

    Im synaptischen Spalt binden die Neurotransmitter an die passenden Rezeptoren der Postsynapse.

    Im Beispiel der Beta-Rezeptoren wird das Enzym Adenylatcyclase der Postsynapse aktiviert, welches ATP in cAMP umwandelt.

    Dieses cAMP bewirkt, dass sich die Calciumkanäle der Postsynapse öffnen und Calcium-Ionen in die Postsynapse einströmen.

    An der Postsynapse wird so ein postsynaptisches Signal ausgelöst, welches am Axonhügel ein Aktionspotential verursacht.

  • Bestimme, welche Vorgänge niedrigen Blutdruckwerten zuzuordnen sind.

    Tipps

    In Stresssituationen oder bei körperlichen Aktivitäten kannst du einen erhöhten Herzschlag in deiner Brust fühlen.

    Beta-Blocker blockieren die Stellen der Beta-Rezeptoren und das Noradrenalin kann nicht mehr wirken.

    cAMP bewirkt die Öffnung der $Ca^{2+}$-Kanäle an der postsynaptischen Membran.

    Lösung

    Hoher Blutdruck

    Bei einem hohen Blutdruck steht man häufig unter Stress. In diesem Fall ist dein Sympathikus aktiv und es wird der Neurotransmitter Noradrenalin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet. Das Herz schlägt schneller und du hast einen hohen Puls. Die Folge ist, dass sich an der Postsynapse die Beta-Rezeptoren mit dem Noradrenalin verbinden und durch das Enzym Adenylatacyclase ATP in cAMP umgewandet wird. Dadurch öffnen sich die $Ca^{2+}$-Kanäle der Postsynapse und die Erregung kann weitergegeben werden.

    Niedriger Blutdruck

    Bist du entspannt, so ist dein Parasympathikus in diesem Zustand aktiv. Dein Herz schlägt langsamer und du hast einen niedrigen Puls. Leiden Menschen unter einem dauerhaften Bluthochdruck, so können sie Beta-Blocker einnehmen, welche die Beta-Rezeptoren blockieren und so die Reizweiterleitung verhindern. Vorsicht ist dabei jedoch geboten. Bei einer dauerhaften Einnahme von Beta-Blockern lässt die Wirkung der Beta-Blocker mit der Zeit nach. Darum sollte dieses Medikament nur sehr bedacht eingesetzt werden.

  • Beschreibe, wie Koffein an der Synapse wirkt.

    Tipps

    Stimulierende Synapsen wirken aktivierend. Werden solche Synapsen gehemmt, so fällt deren aktivierende Wirkung aus. Was passiert bei der Hemmung einer hemmenden Synapse?

    Koffein kann wie Beta-Blocker die Rezeptoren der Postsynapse blockieren und so eine Reizübertragung verhindern.

    Sind bei der Abbildung die Ionen-Kanäle der Postsynapse geöffnet oder geschlossen?

    Lösung

    Nach langer Arbeit bist du erschöpft und müde. Diese Müdigkeit tritt ein, wenn hemmende Synapsen die Wirkung von erregenden, also sozusagen „wachmachenden“, Synapsen unterbinden. Doch wie funktioniert das?

    Als Nebenprodukt produzieren deine Nervenzellen das Adenosin. Nach langer Aktivität fällt eine große Menge an Adenosin an. Dieses Adenosin bindet dann an die Rezeptoren von hemmenden Synapsen und es erfolgt eine Reizweiterleitung. Diese Reize der hemmenden Synapsen unterbinden dann die Wirkung der erregenden Synapsen und die Müdigkeit tritt ein.

    Beim Konsum von Koffein ist es jedoch so, dass Koffein diese Rezeptoren der hemmenden Synapsen blockiert und die Ionen-Kanäle der Postsynapse geschlossen bleiben. Somit wird die Wirkung der erregenden Synapsen nicht gehemmt und der Eintritt der Müdigkeit bleibt aus.

    Bei längerem Konsum von Koffein reagiert der Körper mit einem erhöhtem Einbau von postsynaptischen Rezeptoren, wodurch eine immer höhere Dosis an Koffein notwendig ist, damit eine Wirkung eintritt.

  • Ordne den Elementen der Erregungsweiterleitung die passende Wirkung zu.

    Tipps

    Der $Ca^{2+}$-Einstrom bewirkt die Exocytose der Vesikel.

    Beta-Blocker besitzen dieselbe Form wie das Noradrenalin. Das ist wichtig für das Schlüssel-Schloss-Prinzip.

    Die Umwandlung von ATP zu cAMP erfolgt enzymatisch.

    Lösung

    Mit der Erregung der Präsynapse werden die $Ca^{2+}$-Kanäle geöffnet und es strömen Calcium-Ionen ein.

    Der Einstrom von $Ca^{2+}$ bewirkt an der Präsynapse die Ausschüttung der Neurotransmitter. Man kann auch sagen, dass durch den $Ca^{2+}$-Einstrom die Exocytose der Vesikel stattfindet.

    Im natürlichen Fall bindet das Noradrenalin an den Beta-Rezeptor. Dadurch wird das Enzym Adenylatcyclase aktiviert.

    Die aktive Adenylatacyclase wandelt ATP in cAMP um.

    cAMP bewirkt letztlich die Öffnung der postysnaptischen $Ca^{2+}$-Kanäle und den Einstrom von Calcium-Ionen, welche ein postsynaptisches Potential auslösen.

  • Gib an, welche Faktoren die Erregungsweiterleitung unterbinden würden.

    Tipps

    Der $Ca^{2+}$-Einstrom an der präsynaptischen Membran ist für die Exozytose der Vesikel notwendig.

    Neurotransmitter werden in der präsynaptischen Membran in Vesikeln gespeichert und durch Exozytose in den synaptischen Spalt weitergegeben.

    Neurotransmitter werden im synaptischen Spalt durch Enzyme gespalten, damit sie wieder in die Präsynapse transportiert werden können.

    Lösung

    Hier nun die Faktoren, welche die Weiterleitung unterbinden würden:

    • Bleibt die Öffnung der $Ca^{2+}$-Kanäle aus, so können die Vesikel keine Transmitter in den synaptischen Spalt ausschütten.
    • Werden keine Vesikel gebildet, können auch keine Transmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet werden.
    • Sind die postsynaptischen Rezeptoren blockiert, können die Neurotransmitter nicht an den Rezeptor binden und die Öffnung der $Ca^{2+}$-Kanäle der Postsynapse bleibt aus.
    • Werden keine Neurotransmitter aufgebaut, so fehlt der Bindungspartner für die postsynaptischen Rezeptoren und die Öffnung der postsynaptischen $Ca^{2+}$-Kanäle bleibt aus.

    Hier die Faktoren, welche eine dauerhafte Weiterleitung bewirken würden:

    • Durch dauerhaft geöffnete $Ca^{2+}$-Kanäle würden dauerhaft Neurotransmitter auch ohne Reiz ausgeschüttet werden und an der Postsynapse einen Reiz bewirken.
    • Werden die Neurotransmitter im synaptischen Spalt nach ihrer Wirkung nicht mehr abgebaut, so bleiben sie dauerhaft an den Rezeptoren und die Ionen-Kanäle der Postsynapse bleiben dauerhaft geöffnet.
    • Durch einen Zusatz von Transmittern könnten mehr Rezeptoren der Postsynapse besetzt werden und so der Ionen-Einstrom an der Postsynapse erfolgen.

  • Bewerte folgende Aussagen zum Nervengift „Nikotin“.

    Tipps

    Substanzen mit einer ähnlichen Struktur wie die natürlichen Transmitter können Rezeptoren blockieren, also die Erregungsübertragung hemmen, oder die Funktion und Wirkung der natürlichen Transmitter übernehmen und somit die Erregungsübertragung stimulieren.

    Nikotin bewirkt eine erhöhte Erregungsübertragung an den gezeigten Synapsen. Wenn Nikotin also stimulierend auf die Erregungsübertragung wirkt und eine leistungssteigernde und aktivierende Wirkung auf den Körper hat, handelt es sich dann um eine hemmende oder um eine erregende Synapse?

    Lösung

    Nikotin ist ein Stoff, welcher dem natürlichen Neurotransmitter Acetylcholin in seiner Struktur sehr ähnlich ist und damit ebenfalls an den Acetylcholin-Rezeptor binden kann. Beide Stoffe konkurrieren um die Bindungsstelle am Rezeptor. Bindet das Nikotin an den Rezeptor, so bewirkt es die Öffnung der postsynaptischen Ionen-Kanäle. Nikotin kann somit die Erregungsübertragung stimulieren, wohingegen Beta-Blocker die Erregungsübertragung durch das einfache Blockieren der Rezeptoren die Erregungsübertragung hemmen. Bei den betroffenen Synapsen handelt es sich also um erregende Synapsen.

    Da Nikotin ein leistungssteigernder Stoff ist, welcher stimulierend auf die Erregungsübertragung wirkt, lässt sich sagen, dass die von dem Nervengift betroffenen Nervenzellen eine erregende Wirkung haben.

    Koffein ist ebenfalls ein leistungssteigernder Stoff, welcher jedoch nicht erregend, sondern hemmend wirkt. Dies funktioniert, indem Koffein die Erregungsübertragung an hemmenden Synapsen blockiert, welche ursprünglich die erregenden Synapsen hemmten. Somit hemmt Koffein hemmende Synapsen.