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Synapse – Wirkung von Giften

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Mtoto
Synapse – Wirkung von Giften
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Grundlagen zum Thema Synapse – Wirkung von Giften

Inhalt

Synapsengifte – Biologie

Vielleicht hast du schon einmal von dem Gift des Kugelfischs oder des Schrecklichen Pfeilgiftfroschs gehört. Beide Gifte gehören in die Gruppe der Nervengifte, auch Synapsengifte genannt. Im Folgenden schauen wir uns die möglichen Wirkungsweisen von Synapsengiften anhand einiger Beispiele genauer an.

Was sind Synapsengifte?

In der Biologie lautet die Definition für Synapsengifte wie folgt: Unter Synapsengiften versteht man Giftstoffe, die die Übertragung von elektrischen Signalen an Synapsen – den Kontaktstellen zwischen einer Nervenzellen und einer weiteren Zelle (Muskelzelle, Nervenzelle) – stören.

Synapsengifte werden sowohl von einigen Pflanzen- als auch Tierarten produziert. Sie erfüllen dabei folgende Aufgaben:

  • Schutz vor Fressfeinden
  • Verteidigung gegen Rivalen
  • Erlegen von Beute

Um den folgenden Inhalt besser zu verstehen, solltest du den Aufbau einer Synapse kennen.

Wie wirken Synapsengifte an den Synapsen?

Synapsengifte entfalten ihre Wirkung an unterschiedlichen Orten: Sie können an der Präsynapse, der Postsynapse oder dem synaptischen Spalt wirken. Im Folgenden schauen wir uns die Wirkungsweise von Synapsengiften an den drei Wirkorten genauer an.

Präsynapse

Erreicht ein Aktionspotenzial ein Axonendknöpfchen, sprich die präsynaptische Membran, werden im Normalfall kurzzeitig Calciumkanäle geöffnet und Calciumionen strömen in das Zellinnere des präsynaptischen Axonendknöpfchens hinein. In der Folge wandern mit Acetylcholin (Neurotransmitter) gefüllte Vesikel zum synaptischen Spalt, verschmelzen dort mit der präsynaptischen Membran (Vesikelfusion) und geben so Acetylcholin in den synaptischen Spalt ab. Der Austritt des Neurotransmitters Acetylcholin bewirkt, dass im weiteren Verlauf das Nervensignal weitergegeben werden kann.
Botulinumtoxine, Gifte der Bakterien der Gattung Clostridium, verhindern die beschriebene Vesikelfusion und somit die Ausschüttung von Acetylcholin. Die motorische Endplatte, die für die Übertragung des Nervensignals auf die Muskelzelle zuständig ist, wird nicht mehr aktiviert und es kommt zur Lähmung, auch der Atemmuskulatur.

Synaptischer Spalt

Im synaptischen Spalt gibt es Enzyme, die die Neurotransmitter abbauen, um deren Wirkungsdauer zu regulieren. Ein konkretes Beispiel ist das Enzym Acetylcholinesterase, das Acetylcholin abbaut. Synapsengifte aus der Gruppe der Alkylphosphate hemmen die Aktivität dieses Enzyms. Alkylphosphate sind beispielsweise Bestandteil von Pflanzenschutzmitteln. In Folge der Hemmung des Enzyms verbleibt Acetylcholin im synaptischen Spalt der motorischen Endplatte und es kommt zu einer Dauererregung der Muskelzellen – Krämpfe sind die Folge.

Postsynapse

In der postsynaptischen Membran gibt es Acetylcholinrezeptoren, an die im Regelfall Acetylcholin bindet. Infolgedessen öffnen sich Natriumkanäle und Natriumionen strömen ein, ein neues Aktionspotenzial wird ausgelöst und somit wird das Nervensignal weitergeleitet. Die Natriumkanäle bleiben so lange geöffnet, wie das Acetylcholin an den Rezeptoren gebunden ist.
Das Gift des Kugelfischs, Tetrodotoxin (Abk. TTX), blockiert die Natriumkanäle dauerhaft. So wird eine Weiterleitung des Aktionspotenzials verhindert, Muskelzellen werden nicht aktiviert. Lähmungserscheinungen sind die Folge.
Curare, ein Pflanzengift, blockiert hingegen die Acetylcholinrezeptoren. So kann Acetylcholin aus dem synaptischen Spalt nicht binden und eine Weiterleitung des Aktionspotenzials wird ebenfalls unterbunden. Auch hier sind Lähmungen die Folgeerscheinung. Da das Curare mit Acetylcholin um die gleiche Bindungsstelle am Rezeptor konkurriert, spricht man von kompetitiver Hemmung.
Das Gift des Schrecklichen Pfeilgiftfroschs, Batrachotoxin, hat hingegen eine gegenteilige Wirkung. Es bindet zwar ebenfalls an die Acetylcholinrezeptoren der postsynaptischen Membran, führt allerdings zu einer permanenten Aktivierung. Die Natriumkanäle bleiben durchgehend geöffnet und die Muskelzellen werden übermäßig aktiviert. Muskelkrämpfe sind die Folge.

Synapsengifte Übersicht

Was gibt es für Synapsengifte?

Zusammenfassend findest du die zuvor beschriebenen Synapsengifte und ihre Wirkorte in der folgenden Tabelle.

Synapsengift Wirkort Wirkung
Botulinumtoxin Präsynapse verhindert Vesikelfusion
Alkylphosphate synaptischer Spalt hemmt Acetylcholinesterase
TTX Postsynapse blockiert Natriumkanäle
Curare Postsynapse hemmt Acetylcholinrezeptoren
Batrachotoxin Postsynapse aktiviert Acetylcholinrezeptoren

Nun hast du eine Übersicht über die bekanntesten Synapsengifte erhalten. Ihre Effekte sind meist sehr ähnlich. So führen sie, bis auf Batrachotoxin, in hohen Dosen zu einer Atemlähmung und damit zum Tod. Batrachotoxin hingegen führt zu Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzversagen.

Synapsengifte - Zusammenfassung

Wie wirken Synapsengifte und welche gibt es? In diesem Video wird dir die Wirkungsweise von Synapsengiften anhand von Beispielen einfach erklärt. Im Anschluss kannst du dein Wissen mit interaktiven Übungen und einem Arbeitsblatt festigen.

Transkript Synapse – Wirkung von Giften

Hallo! Was haben Quallen, Schlangen, Skorpione und Spinnen mit einigen Pflanzen und Bakterien gemeinsam? Unter ihnen allen sind Exemplare, die sehr wirkungsvolle Waffen gegen ihre Feinde oder Beute einsetzen: Nervengifte. In diesem Video geht es um die Wirkung von Giften an der Synapse. Du wirst Symptome, natürliche Quellen und Wirkweise von TTX, Curare, Botulinumtoxin, Coniin und Alkylphosphaten kennen lernen. Schauen wir uns gleich das erste Beispiel an. Bestimmt hast Du schon einmal von den giftigen Kugelfischen gehört. In Japan werden diese Fische nur von ausgebildeten Meisterköchen zubereitet. Die teure Delikatesse kann tödlich sein, wenn sie Reste des Gifts Tetrodotoxin enthält, kurz TTX. Symptome sind Lähmungserscheinungen, Koordinations- und Wahrnehmungsprobleme. Tödlich kann die Lähmung der Atemmuskulatur sein. TTX wirkt durch die Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle in Nervenzellen. Die Erregung kann von der Synapse der Nervenzelle nicht an die Muskelzelle weitergeleitet werden. Der Muskel ist gelähmt. In ganz kleinen Mengen wird es auch als Schmerzmittel eingesetzt. Ein bekanntes Gift aus dem Pflanzenreich ist Curare. Es kommt in verschiedenen Pflanzen Südamerikas vor und fand früher Verwendung als Pfeilgift zum Jagen. Es lähmt die Muskeln. Wie bei TTX führt die Lähmung der Atemmuskulatur zum Tod. Das Gift blockiert die Bindestellen des Acetylcholins an der Synapse zwischen motorischen Nerven und Skelettmuskeln. Somit kann ein Signal nicht weitergeleitet werden. Das nennt man kompetitive Hemmung des postsynaptischen Rezeptors, da das Gift in Konkurrenz zum Acetylcholin am Rezeptor bindet. Eine Besonderheit ist, dass Curare über die Blutbahn aufgenommen wird und nicht über den Verdauungstrakt. Das Fleisch vergifteter Tiere ist also essbar. Auch Botulinumtoxin kann durch Atemstillstand zum Tod führen. Es stört das vegetative Nervensystem und schwächt die Muskeln. Weitere Symptome sind Kopf- und Bauchschmerzen, Erbrechen, Schluck-, Sprech- und Sehbeschwerden. Es hemmt dauerhaft die Ausschüttung des Botenstoffs Acetylcholin. Auch hier kann das Signal nicht mehr von der Nervenzelle zum Muskel weitergeleitet werden. Botulinumtoxin ist ein Sammelbegriff für Toxine, die von verschiedenen Stämmen einer Bakterienspezies, nämlich Chlostridium, produziert werden. Es wird über verunreinigte Nahrungsmittel aufgenommen. Heute findet es unter anderem in der Medizin Verwendung und unter dem Namen Botox gegen Falten. Ein in Pflanzen, nämlich dem gefleckten Schierling, vorkommendes Gift ist Coniin. Der berühmte Philosoph des alten Griechenlands, Sokrates, wurde durch die Gabe des Gifts hingerichtet. Die Grausamkeit dieser Methode liegt darin, dass man bei vollem Bewusstsein erstickt. Wieder wird die Atemmuskulatur gelähmt. Coniin bindet umkehrbar und postsynaptisch an Rezeptormoleküle für Acetylcholin. Die Natriumkanäle werden nicht geöffnet. Das Signal wird nicht von den Muskelzellen wahrgenommen. Unser letztes Beispiel kommt in zahlreichen Insektiziden und Weichmachern von Kunststoffen vor: Alkylphosphate. Das Enzym Acetylcholinesterase zum Abbau von Acetylcholin nach der Signalübertragung wird gehemmt. Dauerhafte Nervenimpulse werden ausgelöst und die Muskeln verkrampfen. Es folgen wieder Atemstillstand und Tod. Der Herzschlag wird verlangsamt, es kommt zu Durchfall, Übelkeit und verengten Pupillen. Unbesonnen ist der Einsatz dieses gefährlichen Gifts im Krieg. Als Tabun und Sarin findet es Eingang in chemische Waffen. Fassen wir noch einmal zusammen: Nervengifte kommen zahlreich in der Natur vor: in Pflanzen wie zum Beispiel Coniin und Curare, bei Tieren wie Tetrodotoxin in Kugelfischen und als Toxine von Bakterien, wie beispielsweise Botulinumtoxin. Alle wirken auf unterschiedliche Weise an der Synapse bei der Erregungsleitung von Nerven auf Muskelzellen. Entweder wird der Acetylcholinrezeptor postsynaptisch gehemmt wie bei Coniin und Curare oder die Natriumkanäle werden blockiert wie durch TTX. Durch Botulinumtoxin kann Acetylcholin nicht mehr ausgeschüttet werden. Durch Alkylphosphate wird die Acetylcholinesterase gehemmt. Symptome sind vielfältig, führen aber fast immer zur Lähmung der Skelettmuskulatur und zum Tod durch Atemstillstand. Jetzt weißt Du mehr über die vielfältige und gruselige Welt der Nervengifte. Tschüss!

4 Kommentare

4 Kommentare
  1. Hallo :)

    ein "Dauerreiz" führt zu Krämpfen und zu schnellen Bewegungen in der Muskulatur. Auch im Herzen und der Atemmuskulatur. Die Folge ist ein Versagen der Atmung (Lähmung) und der Atemstillstand.

    Von Marcel S., vor mehr als 6 Jahren
  2. Wie kommt es bei der Hemmung der acetylcolinesterase zu Atemstillstand? Es wird doch ein dauerreiz ausgelöst :/

    Von Hhuri97, vor mehr als 6 Jahren
  3. Hallo :)

    TTX blockiert allgemein spannungsabhängige Natriumkanäle, die Erregung würde daher nicht mal beim Muskel ankommen. Trotzdem solltest du wissen, dass Nervenzellen und Muskeln über sogenannte motorische Endplatten verbunden sind. Diese funktionieren wie eine Synapse, folglich ist es nicht ganz falsch, dass auch am Muskel Natriumkanäle blockiert werden.

    Von Marcel S., vor etwa 7 Jahren
  4. Bei 1.10 wird gesagt, dass die spannungsabhängigen Natriumkanäle an der Nervenzelle blockiert werden. Auf der Abbildung sind aber die Natriumkanäle auf der Muskelzelle blockiert. Was stimmt denn nun? Oder habe ich etwas falsch verstanden?

    LG

    Von Maikwiegand, vor etwa 7 Jahren

Synapse – Wirkung von Giften Übung

Du möchtest dein gelerntes Wissen anwenden? Mit den Aufgaben zum Video Synapse – Wirkung von Giften kannst du es wiederholen und üben.
  • Nenne hemmende und erregende Gifte.

    Tipps

    Alkylphosphate lösen eine dauerhafte Nervenerregung aus.

    Lösung

    Gifte können tödlich sein. Nervengifte unterbrechen irgendwie die neuronale Informationsübertragung. Dafür gibt es viele verschiedene Möglichkeiten. Aber vom Prinzip her wirken die Gifte alle ähnlich: Entweder hemmen sie die Erregungsweiterleitung oder sie führen zu einer Dauererregung, haben also eine erregende Wirkung.

    Beispiele für hemmende Gifte sind: Curare, Coniin, Tetrodotoxin, Botulinumtoxin, Atropin (Gift der Schwarzen Tollkirsche).

    Beispiele für erregende Gifte sind: Alkylphosphate, Sarin (chem. Kampfstoff), Parathion (Insektengift, „Schwiegermuttergift“), Coffein.

  • Beschreibe die Wirkung verschiedener Gifte.

    Tipps

    Nur die Alkylphosphaten haben eine erregende Wirkung auf den Organismus. Alle anderen Gifte wirken hemmend.

    Bei Acetylcholin (ACh) handelt es sich um einen häufigen Neurotransmitter, also einen neuronalen Botenstoff.

    Das Enzym Acetylcholinesterase baut ACh ab. Ohne die Arbeit des Enzyms würde der Neurotransmitter immer wieder an Natriumkanäle andocken – es käme zu einer Dauererregung.

    Lösung

    Das Gift des Kugelfisches Tetrodotoxin (TTX) wirkt an der Axonmembran, indem es die spannungsabhängigen Natriumkanäle blockiert. Dadurch wird die Depolarisierung der Membran verhindert, es können keine $Na^+$-Ionen in die Zelle strömen. Aufgrund der verhinderten Depolarisierung können keine Aktionspotentiale entstehen. Die Informationsweiterleitung wird unterbrochen.

    Curare wirkt an der postsynaptischen Membran. Es bindet dort an die Rezeptoren der Natriumkanäle und verhindert so die Öffnung dieser Kanäle. Dadurch kommt es in der postsynaptischen Zelle zu keinem neuen elektrischen Impuls, auch hier wird die Erregungsweiterleitung unterbrochen. Da das Gift an die Rezeptoren für Acetylcholin bindet, spricht man auch von einer kompetitiven Hemmung. Die Giftmoleküle stehen mit dem Neurotransmitter im Wettbewerb um die Bindungsstelle am Rezeptormolekül. Nach dem gleichen Prinzip verläuft die Hemmung durch Coniin, dem Gift des Gefleckten Schierlings. Auch hier werden die ACh-Bindungsstellen blockiert.

    Botulinumtoxin wirkt bereits in der präsynaptischen Zelle. Dort verhindert es die Ausschüttung des Acetylcholins. Es bewirkt, dass verschiedene Enzyme aufgespalten werden, die eine wichtige Rolle bei der Exocytose der Neurotransmitter spielen. Bei der Exocytose verschmelzen mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel mit der Zellmembran. So gelangen die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt. Wird diese Exocytose verhindert, z. B. durch Botulinumtoxin, führt das zu einer Unterbrechung der Informationsweiterleitung.

    Alkylphosphate führen zur Hemmung der Acetylcholinesterase. Dieses Enzym spielt eine wichtige Rolle im synaptischen Spalt. Es sorgt dafür, dass der Neurotransmitter Acetylcholin abgebaut wird, nachdem er für die Öffnung von Natriumkanälen gesorgt hat. Wird dieses Enzym nun durch Alkylphosphate gehemmt, dann verbleibt das Acetylcholin dauerhaft im synaptischen Spalt und bindet immer wieder an die Natriumkanäle. Diese sind nun ständig geöffnet, es kommt zu einer Dauererregung. Eine sinnvolle Informationsweiterleitung ist nicht mehr möglich.

  • Erkläre die Anwendung von Botulinumtoxin in der Schönheitschirurgie.

    Tipps

    Exocytose = Stofftransport aus der Zelle heraus

    Endocytose = Stofftransport in die Zelle hinein

    Würde Botox bei der Behandlung von Falten direkt in die Blutbahn gelangen, könnte es sich im gesamten Körper ausbreiten. Auch bei einer geringen Dosis kann das zur Lähmung der Atemmuskulatur führen.

    Erst die Dosis macht das Gift. Wird ein schädlicher Stoff stark verdünnt, gilt die Verdünnung nicht mehr als Gift.

    Lösung

    Durch verbesserte Möglichkeiten der Nahrungsaufbewahrung und -herstellung sind Vergiftungen mit Botulinumtoxin und das damit verbundene Krankheitsbild des Botulismus heute selten geworden. Stattdessen gibt es neue Einsatzgebiete für das Gift – eines ist die Schönheitschirurgie. Das stark verdünnte Botox verhindert die Exocytose der mit Acetylcholin gefüllten Vesikel. Da Botox immer an einer motorischen Endplatte einer Synapse ansetzt, wird so die Kontraktion des Muskels verhindert.

    Falten entstehen genau durch diese Muskelkontraktionen im Gesicht. Durch unsere Mimik (Stirnrunzeln, Zornesfalte, Lachen) werden bestimmte Muskeln immer wieder angespannt. Mit ihnen bewegt sich auch die darüber liegende Haut. Bei immer wieder gleichen Bewegungen wird die Struktur der Haut langsam zerstört, es entstehen Falten. Werden durch das Botox nun diese Muskeln dauerhaft entspannt, hat die Haut die Gelegenheit, sich zu regenerieren und die Falten können verschwinden. Da die Wirkung von Botox irgendwann nachlässt und die Muskeln ihre Arbeit wieder aufnehmen, kommen auch die Falten mit der Zeit wieder.

    Neben der kosmetischen Medizin wird Botox auch bei der Therapie von verschiedenen Krankheitsbildern eingesetzt. Generell hilft es überall da, wo Muskelkrämpfe oder verspannte Muskeln ein Teil der Krankheit sind. So wird es seit längerem bereits zur Behandlung von Krämpfen, ausgelöst durch einen Schlaganfall, angewendet. Auch als Medikament zur Behandlung von chronischer Migräne oder übermäßiger Schweißproduktion (Hyperhidrose) ist Botox zugelassen. Zudem wird im Moment erforscht, ob es auch bei der Behandlung des Muskelzitterns bei Parkinson-Patienten eingesetzt werden kann.

  • Begründe die Arbeitsschritte zur Zubereitung eines Kugelfisches.

    Tipps

    Die Innereien, vor allem die Leber, der Rogen und die Gonaden, enthalten am meisten Tetrodotoxin.

    Von etwa 150 Kugelfischarten sind nur ca. 20 essbar.

    Lösung

    Bei der Zubereitung eines Kugelfisches ist einiges zu beachten. Zunächst muss der Koch die verschiedenen Arten vom Kugelfisch auseinanderhalten können. Denn die unterschiedlichen Arten enthalten unterschiedliche Mengen an Gift und das nicht immer in den gleichen Körperteilen.

    Als Erstes trennt er den Kopf ab. Allerdings nicht, weil er viel Gift enthält, sondern weil er für die weitere Verarbeitung nicht mehr benötigt wird und das weitere Zerlegen ohne Kopf einfacher ist.

    Die Haut ist ein Bestandteil des Fisches, der je nach Art sehr viel Gift enthält und deswegen vorsichtig entfernt werden muss. Obwohl hier viel TTX enthalten ist, wird aus der Haut manchmal ein Salat zubereitet. Dieser sollte aber mit großer Vorsicht und nur in kleinen Mengen genossen werden!

    Als Nächstes müssen die Innereien entfernt werden. Besonders giftig sind die Leber, der Rogen und die Gonaden. Hier muss der Koch beim Auslösen besonders vorsichtig sein. Beschädigt er nur eines der Organe mit seinem Messer, kann das Gift austreten und kontaminiert das Fleisch. In der Vergangenheit gab es immer wieder Menschen, die die Leber des Kugelfisches gegessen haben, um sich damit in einen Rauschzustand zu versetzen. Meist sind sie daran gestorben, deswegen ist der Verkauf der Leber in Japan heute verboten.

    Zuletzt wird das Muskelfleisch des Fisches verarbeitet. Meistens wird es in dünne Scheiben geschnitten und auf einem Teller angerichtet. Dieses Sashimi isst man roh mit etwas Sojasoße.

    Trotz der aufwendigen Zubereitung enthält das Fleisch am Ende etwas Gift. Diese Menge ist aber nicht tödlich. Im Gegenteil, sie ist ein Grund dafür, dass japanische Gourmets über 100 € für einen Teller Fugu bezahlen. Das Gift sorgt für ein taubes Gefühl im Mund und ein leichtes Prickeln auf der Zunge. Es soll sogar zu euphorischen Zuständen führen. Die Kunst bei der Zubereitung eines Kugelfisches besteht darin, die Giftdosis im Fleisch so gering zu halten, dass sie nicht tödlich wirkt, aber trotzdem so hoch, dass die erwünschten Nebenwirkungen nicht ausbleiben.

    Die Fischreste können übrigens nicht einfach in den Abfall wandern. Bei den Innereien und dem Rest handelt es sich quasi um Fischsondermüll, der entweder direkt zu einer Entsorgungsstelle gebracht oder in einer abgeschlossenen Mülltonne aufbewahrt werden muss. In Deutschland ist der Import und Verkauf von Fugu verboten.

  • Nenne Symptome des Gifts Coniin.

    Tipps

    Bei einem Symptom handelt es sich um ein Zeichen, das auf eine Erkrankung hinweist. Die Symptome einer Krankheit dürfen nicht mit der eigentlichen Ursache verwechselt werden.

    Beispiel: Krankheit: Grippe durch Grippe-Viren; Symptome: Schnupfen, Fieber, Gliederschmerzen, Husten usw.

    Lösung

    Lähmung der Atemmuskulatur und Tod durch Ersticken sind Symptome des Nervengifts Coniin.

    Bei der Hemmung der Acetylcholin-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran handelt es sich nicht um ein Symptom, sondern um die Wirkungsweise des Giftes. Durch die Hemmung der Rezeptoren wird die Erregungsleitung unterbrochen und es kommt zu einer lähmenden Wirkung auf den Körper.

  • Erkläre die Erregungsleitung an einer chemischen Synapse.

    Tipps

    Ligandengesteuerte Ionenkanäle sind Membranproteine in der Zellmembran, die sich öffnen oder schließen, wenn ein Botenstoff an das dazugehörige Rezeptormolekül bindet.

    Exocytose beschreibt den Stofftransport aus der Zelle heraus. Dabei werden die betreffenden Moleküle in einem Vesikel bzw. Bläschen transportiert.

    Lösung

    Kommt die elektrische Erregung in Form eines Aktionspotentials an der synaptischen Endigung an, werden durch die Membrandepolarisation spannungsabhängige $Ca^{2+}$-Kanäle geöffnet. Die steigende $Ca^{2+}$-Konzentration in der synaptischen Endigung leitet die Exocytose der Neurotransmitter-Vesikel ein. Der Neurotransmitter wird in den synaptischen Spalt freigesetzt und bindet an die Rezeptormoleküle in der postsynaptischen Membran. Dadurch öffnen sich die ligandengesteuerten $Na^+$-Kanäle und $Na^+$-Ionen strömen in die postsynaptische Zelle. Es kommt zu einer Membrandepolarisation und ein elektrisches Potential entsteht. Das nächste Aktionspotential entsteht allerdings erst am Axonhügel der postsynaptischen Zelle. Vorher werden erst mehrere postsynaptische Potentiale im Soma miteinander verrechnet.

    Die Erregungsweiterleitung an einer chemischen Synapse sieht aber nicht immer genauso aus. Je nach Art und Ort der Zelle unterscheiden sich die Neurotransmitter voneinander. Außerdem werden die Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran nicht immer direkt durch die Neurotransmitter gesteuert. Manchmal sind sekundäre Botenstoffe, sogenannte second messenger, nötig.

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